雖然活得久不一定是件好事，但不可否認現代人的壽命和幾百年前，甚至幾十年前的人類相比，明顯是越來越長了。一般人以為這是醫學發達的結果，但最新研究發現，短命基因經過演化作用被汰除，或許才是人越活越久的最大因素。

美國兩位基因專家，利用凱薩醫療機構最近釋出的5萬多份病患基因資料，加上英國生物樣本庫（UK Biobank）提供的11萬份資料，合并進行人類基因演化的研究。結果在超過17萬份的基因樣本中，發現兩個不利于長壽的基因突變：一個是與晚發型阿茲海默癥相關的APOE；另一個是尼古丁受器基因CHRNA3，通常出現在有煙癮的人身上。

研究人員發現擁有這兩個基因變異的人，通常壽命都比較短。但此項發現真正驚人之處，是現代人的身上竟然“只有“這兩個短命基因。由于物競天擇是透過繁衍后代，來篩選有利于物種存續的基因，而短命基因對于人體健康的影響，只有在中晚年才會出現，照理說早就超過了生育年齡，無法經過演化淘汰，經過不斷的突變之后，時至今日應已衍生出各式各樣的短命基因變異。

但從這17萬份人類基因樣本中所得到的明確結論，卻是：讓人類老年罹患致命疾病的“壞“基因，不多不少，就只有兩個。這背后，到底是有著甚么樣的機制，在悄悄剔除不斷冒出來的短命基因呢？

科學家無法定下結論，但提出了兩個可能解釋。第一，短命基因的作用可能并不只在老年，而是從年輕時就產生潛在傷害。第二，有可能是受到演化理論中“整體素質“ （inclusive fitness）影響，也就是家族中的祖父母若去世過早，對后代養育會間接產生沖擊，進而遭到演化淘汰。

但隨之而起的另外一個問題，是為何這兩個短命基因能如此頑強，不被天擇淘汰？一個合理的解釋，是這兩個基因變異所反應的是晚近才出現的環境和社會變化。APOE很可能在昔日的飲食習慣下，并不會造成失智，但由于人類的食物改變，才觸發了病變；同樣地，在香煙還不存在的古代，CHRNA3或許根本無害，一直到人們開始吸煙，這個基因才從“無害“變成“不好“的基因。也就是說，這兩個短命基因之所以仍舊存在于人類基因庫，是因為它們還來不及被演化給淘汰掉。

而隨著基因庫不斷擴大，資料不斷釋出，科學家未來將可望對人類演化描繪出更清晰的輪廓，善加應用。